Tariq Enver 교수와 동료들은 어린이의 급성 림프 모구 백혈병 (All)을 일으키는 카지노 바카라를 확인하고 아동기 암을 넘어서 중요한 새로운 통찰력을 생성했습니다.
어린 시절 암은 고맙게도 드물지만 가족과 친구들에게 치명적인 영향을 줄 수 있습니다. 그것만으로도 그것들을 연구해야 할 좋은 이유이지만, 다른 암보다 유 전적으로 유 전적으로 다루기 쉬우 며 암 발달 원리를 더 일반적인 의미의 원칙을 밝힐 수 있다고 믿을만한 이유가 있습니다..
암은 카지노 바카라-사면 의사 결정이 중단되는 질병입니다. 암 카지노 바카라는 줄기 카지노 바카라, 특히 자기 재생 능력과 공통점이 많습니다. 그러나 줄기 카지노 바카라의 자손은 특수한 카지노 바카라 유형으로 구별되는 반면, 암 카지노 바카라의 자손은 부분적으로 분화 된 카지노 바카라의 손상된 축적으로 이어지지 않습니다.
All은 혼란스러운 카지노 바카라-사면 의사 결정을 검사하기위한 훌륭한 모델입니다. 처음에는 유 전적으로 단순합니다. 단지 8여 개의 반복되는 돌연변이와 관련이 있습니다. 또한, 연구자들은 암 여행에서 빈번한 첫 걸음을 내렸다.
기본적인 질문은 모든 것을 포함한 특정 암이 어린이에서만 발견되는 이유입니다. Enver 교수는 ETV6-RUNX1과 같은 '첫 번째 히트'돌연변이를 시작하거나 초기 발달에만 존재하는 카지노 바카라 유형에서 발생했기 때문이라고 추론했다. 그와 Mel Greaves 교수는이 추정 된 기원 카지노 바카라를 식별하기 위해 독창적 인 실험을 고안했습니다.
쌍은 첫 번째 적중 돌연변이가 자궁에서 발생했다고 가정했지만, 출생 후 추가 돌연변이가 축적 된 후에 만 실제로 발달 할 것이라고 가설을 세웠다. 그들이 쌍둥이 중 하나만이 모든 것을 발전시킨 자궁에서 태반을 공유 한 쌍둥이를 찾을 수 있다면, ETV6-RUNX1 퓨전 유전자를 운반하는 조상 카지노 바카라는 여전히 두 번째 쌍둥이에 존재할 수 있습니다..
놀랍게도, 팀은 그러한 쌍둥이를 찾을 수 있었고, 영향을받지 않은 트윈에서 ETV6-RUNX1-Carrying 카지노 바카라를 발견했습니다 [1]. 이들 카지노 바카라와 모든 카지노 바카라가 항체 유전자의 동일한 재 배열을 보여 주었다는 사실은 공통 기원을 공유했음을 확인했다.
이 추정 원산지 카지노 바카라를 더 분석하기 위해, Enver 교수는 적절한 카지노 바카라 공급원을 식별해야했고, 다수 줄기 (IPS) 카지노 바카라 기술이 구조에 왔습니다..
Enver 교수는 태아이지만 성인 수명 동안 존재했던 카지노 바카라가 특정 항체 유전자 재 배열을 나타내겠다고 추론했으며, 분명히 B 카지노 바카라 (B 카지노 바카라)와 관련된 일부 특성 (림프 카지노 바카라의 자매 계통)과 같은 일부 특성을 보여줄 것이라고 추론했다. 제 1 임기 태아 간으로부터 카지노 바카라를 분리함으로써, 그는 이러한 기준을 충족시키는 초기 B 카지노 바카라를 식별 할 수 있었다 [2].
IPS 카지노 바카라 방법론을 사용하여, 그는 또한 배양에서 이들 카지노 바카라의 풍부한 공급을 생성 할 수 있었으며, 태아 카지노 바카라와 동일한 주요 특성을 공유했음을 보여 주었다. 또한, 그는 CRISPR-CAS9 게놈 편집 기술을 사용하여 ETV6-RUNX1 돌연변이를 도입 할 수 있었고, 융합 유전자는 전구체 B 카지노 바카라의 정상적인 분화를 차단 함을 보여 주었다. 정지 된 애니메이션 상태에 갇히게 된, 셀은 일반적으로 존재할 때 창을 개발 한 후 오래 지속되며, 추가 암 유발 돌연변이에 취약한 오래 지속되는 카지노 바카라 집단을 생성합니다..
초기 B 카지노 바카라를 생성 할 수 있다는 것은 암 발달 메커니즘을 해부 할 수있는 추가 기회를 열었습니다. Enver 교수는 이제 모든 개발에 이들 카지노 바카라에 연루된 다른 돌연변이를 엔지니어링하고 있으며, 이는 암 발달에 대한 '로드맵'을 드러내야하며 중재에 대한 가장 적합한 목표를 트랙에서 중단하기위한 가장 적합한 목표를 제안 할 수 있습니다..
그는 또한 ETV6-RUNX1-Carrying 셀의 특성을 검사하여 선택적 제거를 허용하는 취약점이 있는지 확인하고 있습니다. ETV6 -RUNX1 돌연변이는 놀랍게도 일반적입니다. 100 명의 아기 중 하나가 태어나지 만 100 명의 아기 중 하나만이 모든 것을 발전시키기 위해 계속됩니다. ETV6-RUNX1- 파쇄 카지노 바카라가 근절 될 수 있다면, 모든 것이 완전히 방지 될 수 있습니다. 단점은 모든 것을 개발하지 못한 99 명의 아기가 각 사례를 예방하기 위해 치료를 받아야한다는 것입니다.
진화의 역할
모두 암의 추가 주요 측면을 조명했습니다. 암을 생성하기 위해 다수의 돌연변이가 필요하다는 것이 오랫동안 알려져 왔지만, 이들 돌연변이가 순차적으로 발생하여 더 많은 암 카지노 바카라 유형의 연속을 생성한다고 널리 가정되었다..
그러나 Enver 교수와 Greaves 교수는 암 카지노 바카라 증식이 '적합한 생존'과 동등하다는 것을 깨달았지만 진화는 선형 과정보다는 분지입니다. 실제로, 동일한 환자의 암 카지노 바카라를 검사함으로써, 그들은 각 환자가 상이한 돌연변이의 조합을 갖는 암 카지노 바카라의 클론을 함유 함을 보여줄 수 있었다. 이것들은 그들이 서로 어떻게 관련되어 있고 공통 조상과 어떻게 관련되어 있는지를 보여주는 가계도에 배치 될 수 있습니다 [3].
이 획기적인 연구는 찰스 스완 턴 교수가 고형 종양에서 입증 된 종양 내 이질성의 원리를 확립했다. 이 발견은 치료에 중대한 영향을 미칩니다. 환자는 하나의 암이 아니라 여러 형태가 없다는 것을 암시 할뿐만 아니라, 지배적 인 클론을 제거하면 생존 한 경미한 클론의 확장을 촉진하여 질병의 재발을 유발할 것이라고 주장한다..
Enver 교수의 최신 작품은이 냉정한 그림에 더 복잡성을 더합니다. 유전 적 이질성뿐만 아니라, 추가 수준의 후성 유전 학적 변화는 암 카지노 바카라의 다양성을 더욱 증가시킨다.
마지막으로 Enver 교수의 모든 작업은 암에 대한 일반적인 중요성의 또 다른 주요 특징을 강조했습니다. 2013 년에 그는 화학 요법이 적극적으로 분열 카지노 바카라를 죽이고 있지만 정지 또는 휴면 카지노 바카라를 절약하여 '재발하고 재발을 유발할 수 있음을 보여 주었다 [4]. 불행히도, 휴면 상태는 암을 통해 공유되는 또 다른 기능으로 보입니다.
- Hong D et al.Tel-AML1 관련 유년기 백혈병에서의 개시 및 암 프로파제 카지노 바카라.과학. 2008; 319 (5861) : 336-9.
- Böiers C et al.인간 IPS 모델은 배아 B- 균사 운명 제한을 B 급성 림프 아카지노 바카라 백혈병 관련 ETV6-RUNX1에 대한 발달 감수성으로서 암시합니다.Dev Cell. 2018; 44 (3) : 362-377.e7.
- Anderson K et al.백혈병에서 클론 구조 및 전파 카지노 바카라의 유전자 변형.자연. 2011; 469 (7330) : 356-61.
- Lutz C et al.정지 백혈병 카지노 바카라는 유년기 림프 구 아카지노 바카라 백혈병에서 최소 잔류 질환을 설명합니다.백혈병. 2013; 27 (5) : 1204-1207.