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카지노 바카라백혈병의 진화

Tariq Enver 교수와 동료들은 어린이의 급성 림프 모구 백혈병 (All)을 일으키는 카지노 바카라를 확인하고 아동기 암을 넘어서 중요한 새로운 통찰력을 생성했습니다.

어린 시절 암은 고맙게도 드물지만 가족과 친구들에게 치명적인 영향을 줄 수 있습니다. 그것만으로도 그것들을 연구해야 할 좋은 이유이지만, 다른 암보다 유 전적으로 유 전적으로 다루기 쉬우 며 암 발달 원리를 더 일반적인 의미의 원칙을 밝힐 수 있다고 믿을만한 이유가 있습니다..

암은 카지노 바카라-사면 의사 결정이 중단되는 질병입니다. 암 카지노 바카라는 줄기 카지노 바카라, 특히 자기 재생 능력과 공통점이 많습니다. 그러나 줄기 카지노 바카라의 자손은 특수한 카지노 바카라 유형으로 구별되는 반면, 암 카지노 바카라의 자손은 부분적으로 분화 된 카지노 바카라의 손상된 축적으로 이어지지 않습니다.

All은 혼란스러운 카지노 바카라-사면 의사 결정을 검사하기위한 훌륭한 모델입니다. 처음에는 유 전적으로 단순합니다. 단지 8여 개의 반복되는 돌연변이와 관련이 있습니다. 또한, 연구자들은 암 여행에서 빈번한 첫 걸음을 내렸다.

기본적인 질문은 모든 것을 포함한 특정 암이 어린이에서만 발견되는 이유입니다. Enver 교수는 ETV6-RUNX1과 같은 '첫 번째 히트'돌연변이를 시작하거나 초기 발달에만 존재하는 카지노 바카라 유형에서 발생했기 때문이라고 추론했다. 그와 Mel Greaves 교수는이 추정 된 기원 카지노 바카라를 식별하기 위해 독창적 인 실험을 고안했습니다.

쌍은 첫 번째 적중 돌연변이가 자궁에서 발생했다고 가정했지만, 출생 후 추가 돌연변이가 축적 된 후에 만 ​​실제로 발달 할 것이라고 가설을 세웠다. 그들이 쌍둥이 중 하나만이 모든 것을 발전시킨 자궁에서 태반을 공유 한 쌍둥이를 찾을 수 있다면, ETV6-RUNX1 퓨전 유전자를 운반하는 조상 카지노 바카라는 여전히 두 번째 쌍둥이에 존재할 수 있습니다..

놀랍게도, 팀은 그러한 쌍둥이를 찾을 수 있었고, 영향을받지 않은 트윈에서 ETV6-RUNX1-Carrying 카지노 바카라를 발견했습니다 [1]. 이들 카지노 바카라와 모든 카지노 바카라가 항체 유전자의 동일한 재 배열을 보여 주었다는 사실은 공통 기원을 공유했음을 확인했다.

이 추정 원산지 카지노 바카라를 더 분석하기 위해, Enver 교수는 적절한 카지노 바카라 공급원을 식별해야했고, 다수 줄기 (IPS) 카지노 바카라 기술이 구조에 왔습니다..

Enver 교수는 태아이지만 성인 수명 동안 존재했던 카지노 바카라가 특정 항체 유전자 재 배열을 나타내겠다고 추론했으며, 분명히 B 카지노 바카라 (B 카지노 바카라)와 관련된 일부 특성 (림프 카지노 바카라의 자매 계통)과 같은 일부 특성을 보여줄 것이라고 추론했다. 제 1 임기 태아 간으로부터 카지노 바카라를 분리함으로써, 그는 이러한 기준을 충족시키는 초기 B 카지노 바카라를 식별 할 수 있었다 [2].

IPS 카지노 바카라 방법론을 사용하여, 그는 또한 배양에서 이들 카지노 바카라의 풍부한 공급을 생성 할 수 있었으며, 태아 카지노 바카라와 동일한 주요 특성을 공유했음을 보여 주었다. 또한, 그는 CRISPR-CAS9 게놈 편집 기술을 사용하여 ETV6-RUNX1 돌연변이를 도입 할 수 있었고, 융합 유전자는 전구체 B 카지노 바카라의 정상적인 분화를 차단 함을 보여 주었다. 정지 된 애니메이션 상태에 갇히게 된, 셀은 일반적으로 존재할 때 창을 개발 한 후 오래 지속되며, 추가 암 유발 돌연변이에 취약한 오래 지속되는 카지노 바카라 집단을 생성합니다..

초기 B 카지노 바카라를 생성 할 수 있다는 것은 암 발달 메커니즘을 해부 할 수있는 추가 기회를 열었습니다. Enver 교수는 이제 모든 개발에 이들 카지노 바카라에 연루된 다른 돌연변이를 엔지니어링하고 있으며, 이는 암 발달에 대한 '로드맵'을 드러내야하며 중재에 대한 가장 적합한 목표를 트랙에서 중단하기위한 가장 적합한 목표를 제안 할 수 있습니다..

그는 또한 ETV6-RUNX1-Carrying 셀의 특성을 검사하여 선택적 제거를 허용하는 취약점이 있는지 확인하고 있습니다. ETV6 -RUNX1 돌연변이는 놀랍게도 일반적입니다. 100 명의 아기 중 하나가 태어나지 만 100 명의 아기 중 하나만이 모든 것을 발전시키기 위해 계속됩니다. ETV6-RUNX1- 파쇄 카지노 바카라가 근절 될 수 있다면, 모든 것이 완전히 방지 될 수 있습니다. 단점은 모든 것을 개발하지 못한 99 명의 아기가 각 사례를 예방하기 위해 치료를 받아야한다는 것입니다.

진화의 역할

모두 암의 추가 주요 측면을 조명했습니다. 암을 생성하기 위해 다수의 돌연변이가 필요하다는 것이 오랫동안 알려져 왔지만, 이들 돌연변이가 순차적으로 발생하여 더 많은 암 카지노 바카라 유형의 연속을 생성한다고 널리 가정되었다..

그러나 Enver 교수와 Greaves 교수는 암 카지노 바카라 증식이 '적합한 생존'과 동등하다는 것을 깨달았지만 진화는 선형 과정보다는 분지입니다. 실제로, 동일한 환자의 암 카지노 바카라를 검사함으로써, 그들은 각 환자가 상이한 돌연변이의 조합을 갖는 암 카지노 바카라의 클론을 함유 함을 보여줄 수 있었다. 이것들은 그들이 서로 어떻게 관련되어 있고 공통 조상과 어떻게 관련되어 있는지를 보여주는 가계도에 배치 될 수 있습니다 [3].

이 획기적인 연구는 찰스 스완 턴 교수가 고형 종양에서 입증 된 종양 내 이질성의 원리를 확립했다. 이 발견은 치료에 중대한 영향을 미칩니다. 환자는 하나의 암이 아니라 여러 형태가 없다는 것을 암시 할뿐만 아니라, 지배적 인 클론을 제거하면 생존 한 경미한 클론의 확장을 촉진하여 질병의 재발을 유발할 것이라고 주장한다..

Enver 교수의 최신 작품은이 냉정한 그림에 더 복잡성을 더합니다. 유전 적 이질성뿐만 아니라, 추가 수준의 후성 유전 학적 변화는 암 카지노 바카라의 다양성을 더욱 증가시킨다.

마지막으로 Enver 교수의 모든 작업은 암에 대한 일반적인 중요성의 또 다른 주요 특징을 강조했습니다. 2013 년에 그는 화학 요법이 적극적으로 분열 카지노 바카라를 죽이고 있지만 정지 또는 휴면 카지노 바카라를 절약하여 '재발하고 재발을 유발할 수 있음을 보여 주었다 [4]. 불행히도, 휴면 상태는 암을 통해 공유되는 또 다른 기능으로 보입니다.


  1. Hong D et al.Tel-AML1 관련 유년기 백혈병에서의 개시 및 암 프로파제 카지노 바카라.과학. 2008; 319 (5861) : 336-9.
  2. Böiers C et al.인간 IPS 모델은 배아 B- 균사 운명 제한을 B 급성 림프 아카지노 바카라 백혈병 관련 ETV6-RUNX1에 대한 발달 감수성으로서 암시합니다.Dev Cell. 2018; 44 (3) : 362-377.e7.
  3. Anderson K et al.백혈병에서 클론 구조 및 전파 카지노 바카라의 유전자 변형.자연. 2011; 469 (7330) : 356-61.
  4. Lutz C et al.정지 백혈병 카지노 바카라는 유년기 림프 구 아카지노 바카라 백혈병에서 최소 잔류 질환을 설명합니다.백혈병. 2013; 27 (5) : 1204-1207.